Información sobre el virus de la enfermedad de Schmallenberg

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Publicado o Luns, 27 Febreiro 2012 08:49

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Colegio Oficial de Veterinarios de León

Según los datos disponibles a 31 de enero de 2012

Durante el verano de 2011 el laboratorio alemán de referencia para la enfermedad de la lengua azul en el Instituto Friedrich Loeffler comenzó a recibir notificaciones de aparición de síntomas clínicos en vacuno lechero del estado Renania del Norte-Westfalia, (parte más occidental de Alemania que comparte fronteras con Bélgica y los Países Bajos) de lo que parecía un rebrote de la enfermedad de la lengua azul.

En varias explotaciones algunos animales mostraban fiebre, por encima de 40ºC, pérdida de apetito y reducción de la producción lechera hasta en un 50%. En unos pocos días los síntomas desaparecían. Al mismo tiempo se comunicaron casos también en Holanda en la parte oriental del país, limítrofe con la región alemana afectada. En los casos holandeses se incluía también, en algunas ocasiones, diarrea y abortos.

Desde primeros de diciembre comenzó a observarse en Holanda un gran número de malformaciones congénitas como escoliosis, hidrocefalia y artrogriposis en corderos recién nacidos.

Se chequearon las muestras recibidas en el Instituto Friedrich Loeffler frente a una serie de virus y se descartó la lengua azul, enfermedad hemorrágica epizoótica, fiebre aftosa, diarrea vírica bovina y otros pestivirus, el herpesvirus bovino 1 y otros herpesvirus, fiebre del Valle del Rift y fiebre efímera bovina. Los cultivos en líneas celulares bovinas no mostraron una replicación vírica detectable.

Como el número de casos aumentaba y los métodos de diagnóstico habituales no mostraban resultados, se utilizó un procedimiento de reciente introducción, laborioso y caro, denominado análisis metagenómico, que permite la detección de material genético o de secuencias génicas de potenciales agentes infecciosos (no dirigida contra un agente patógeno en particular) en cualquier tipo de muestra. La tasa de detección depende en gran medida del cociente entre material genético patógeno y material genético del hospedador.

Se utilizó este procedimiento a primeros de noviembre de 2011 para analizar 3 muestras procedentes de la localidad de Schmallenberg pertenecientes a animales en los que se había detectado fiebre >40ºC y fuerte reducción de la producción lechera.

El análisis metagenómico reveló la presencia de secuencias génicas virales que mostraban analogía con secuencias del género Orthobunyavirus dentro de la familia Bunyaviridae.

El genoma de los orthobunyavirus está formado por tres segmentos (L, M, S) y las secuencias detectadas en las muestras de Schmallenberg demostraban analogía con los tres y en particular con los virus Shamonda, Aino y Akabane, todos ellos dentro del serogrupo Simbu del género Orthobunyavirus.

Así el virus de Schmallenberg se considera un Orthobunyavirus estrechamente relacionado en su secuencia génica con los virus Akabane, Shamonda y Aino del citado serogrupo. Estos virus son propios de África, Asia y Australia y ésta es la primera detección de un virus de este grupo en Europa. Se desconoce si se ha introducido recientemente o si los orthobunyavirus llevaban ya algún tiempo presentes en Europa.

Estructura del virus

Virión de la familia Bunyaviridae (Fuente: ViralZone (www.expasy.org/viralzone ) Swiss Institute of Bioinformatics)

Los bunyavirus son virus con envoltura y ARN de cadena sencilla de sentido o polaridad negativa, es decir, su ARN es complementario del ARNm y debe convertirse antes de la traducción en ARNm por medio de una ARN polimerasa que debe ser aportada por el propio virus.

Una vez transformado en ARN positivo, éste actúa como ARN mensajero viral que se traduce en proteínas virales por medio de los ribosomas de la célula huésped.

El Genoma de estos virus se compone de tres segmentos: S (small), M (medium) y L (large). El segmento S codifica la proteína de la nucleocápsida, N y una proteína no estructural, NSs. El segmento M codifica las glicoproteínas de superficie G1 y G2 y una proteína no estructural, NSm. El segmento L codifica la polimerasa viral.

Las glicoproteínas de la superficie del virión están relacionadas con muchas de las propiedades biológicas de los bunyavirus, como la fijación a los receptores celurares, fusión celular, virulencia y hemaglutinación. Parece demostrado que los anticuerpos neutralizantes se dirigen contra epítopos de la proteína G1 y que la proteína N induce la aparición de anticuerpos fijadores del complemento tras la infección de un hospedador adecuado.

Patología

Los virus Akabane y Aino, que toman su nombre de los distritos japoneses donde fueron descubiertos, son trasmitidos por insectos, causan, por lo general, síntomas leves y malformaciones congénitas en rumiantes. El virus Shamonda fue aislado inicialmente en ganado y en culicoides en Nigeria en los años 60 y posteriormente, en 2002, en el sur de Japón.

El virus Akabane ha estado causando durante décadas epizootias de defectos congénitos en rumiantes de Australia, Japón y Oriente Medio. Tras una infección inaparente en adultos, puede dar lugar, meses más tarde, a abortos o defectos congénitos en recién nacidos. Ciertas cepas pueden causar brotes de encefalomielitis en terneros y adultos.

El virus de Schmallenberg afecta a rumiantes domésticos, cabras, ovejas y vacuno y se supone que los rumiantes silvestres también podrían infectarse. Los rumiantes exóticos como camélidos también deberían mantenerse bajo vigilancia. Se desconoce si podría afectar a otras especies. Se sabe que los virus Akabane pueden infectar cerdos y se han detectado anticuerpos en perros y caballos pero estos animales no muestran síntomas.

Se supone que se trasmitiría como los virus Akabane Aino y Shamonda principalmente a través de culicoides, (vectores de la lengua azul) pero los mosquitos también se han visto implicados en la transmisión, aunque se cree que su papel sería menor en comparación con los culicoides. A través de la placenta se pueden trasmitir verticalmente a las crías. En Europa se encuentran varias especies de culicoides, pero no se ha identificado a la que pudiera ser trasmisora del virus de Schmallenberg.

La frecuencia de la sintomatología, desde agosto hasta finales de octubre, con un descenso posterior del número de casos, apoya la relación causal con un virus trasmitido por insectos.

En las infecciones que se producen en hembras gestantes en un estadio vulnerable de la preñez, el virus puede afectar al feto y causarle graves daños: abortos, fetos momificados, prematuros, morti-natalidad, nacimiento de animales débiles o con malformaciones.

Cordero afectado por artrogriposis (flexión persistente de las articulaciones), una de las anomalías congénitas asociadas con la infección por el virus Schmallenberg. Fuente: Animal Health and Veterinary Laboratories Agency,Defra.

Cordero nacido muerto con artrogriposis que muestra la espina dorsal girada y extremidades posteriores anormalmente flexionadas y deformadas. Fuente: Animal Health and Veterinary Laboratories Agency, Defra.

Diagnóstico

Se consideran casos sospechosos los rumiantes recién nacidos, prematuros o abortados con signos de alteraciones neurológicas o de las extremidades, como artrogriposis (anquilosis), acortamiento de tendones, deformación de la mandíbula, cuello rígido, tortícolis, hidrocefalia (ausencia de estructuras cerebrales y acumulación de líquido cefalorraquídeo), o recién nacidos con desórdenes neurológicos, como parálisis flácida, ceguera, movimientos exagerados, hiperexcitabilidad, dificultades para alimentarse y ataxia. Para el diagnóstico de la enfermedad en la fase aguda, en adultos, cuando hay síntomas (fiebre, disminución de la producción de leche, diarrea) se deben tomar muestras de suero y de sangre con EDTA. En los fetos o nacidos con malformaciones las muestras deberían incluir, al menos, cerebro, cerebelo bazo y sangre.

Por el momento no hay ninguna prueba serológica disponible para el chequeo masivo del ganado. Si bien se puede utilizar la inmunofluorescencia indirecta y la seroneutralización, éstas solo son aplicables a un reducido número de muestras. La infección sigue diagnosticándose de forma general, solo mediante un test de PCR para ARN viral.

Se está desarrollando una prueba serológica en el Instituto Friedrich Loeffler (un ELISA), adecuada para el chequeo masivo y cuando esté disponible se podrá obtener información no solo sobre si un animal está infectado en el momento de realizar la prueba sino también si lo estuvo en el pasado y conserva anticuerpos.

Control

Actualmente se desconoce la verdadera extensión de la enfermedad en Europa y tampoco puede predecirse el impacto que podría tener mientras no se tenga información sobre la inmunidad que deja en los animales que la han superado o la supervivencia del virus en animales infectados y vectores, así como el efecto de las bajas temperaturas invernales sobre los vectores. El brote de 2011 podría reaparecer en 2012 en una estación propicia para los insectos trasmisores.

No es una enfermedad de declaración obligatoria. No se han establecido restricciones comerciales ni medidas de control para las explotaciones afectadas, pero esto podría cambiar en semanas, a la luz de nuevos conocimientos sobre la enfermedad.

Se presume que los animales infectados desarrollan una inmunidad que les protege y se han detectado en ellos anticuerpos neutralizantes contra el virus pero se desconoce cuánto dura esa inmunidad.

Potencial zoonótico

Hay dudas sobre el potencial zoonótico de la enfermedad, aunque se cree que la posibilidad de que lo tenga es muy baja. Según la valoración efectuada por el Centro Europeo para la Prevención y Control de Enfermedades, en su informe de 22 de diciembre de 2011, otros orthobunyavirus genéticamente parecidos al de Schmallenberg no han causado enfermedades en humanos y por lo tanto no es probable que éste vaya acausar enfermedad, pero es algo que, por el momento, no puede ser descartado totalmente.

No se ha detectado ningún caso de enfermedad humana en los meses en que el número de animales afectados fue mayor.

Se necesita colaboración entre los servicios sanitarios humanos y veterinarios para asegurar la detección rápida de cualquier cambio en la epidemiología humana y animal. En particular se debe vigilar la salud de ganaderos y veterinarios en contacto con animales potencialmente infectados. La recombinación genética entre miembros del mismo serogrupo del género Orthobunyavirus se ha observado en la naturaleza, dando lugar a la aparición de nuevos virus, a veces con mayor patogenicidad.

La familia Bunyaviridae comprende unos 300 virus, que se clasifican en 5 géneros, uno de ellos es el géneroOrthobunyavirus, que engloba más de 170 virus. Este género se subdivide a su vez en 18 serogrupos, siendo uno de los mayores el serogrupo Simbu, con 25 virus, que habían sido aislados de todos los continentes excepto de Europa, hasta ahora.

La mayoría de los virus del serogrupo Simbu se han aislado de artrópodos como culicoides y mosquitos, así como de hospedadores vertebrados. Dos miembros de este serogrupo, Akabane y Oropuche, revisten particular importancia. El virus Schmallenberg estaría genéticamente más próximo al Akabane, similar también al Shamonda y Aino, del mismo serogrupo y que no causan enfermedades humanas.

Sin embargo, según el estudio del Centro Europeo para la Prevención y Control de Enfermedades, al menos 30 orthobunyavirus son zoonóticos y causan enfemedades humanas de diversa gravedad, desde leves a severas, como el virus de la encefalitis de La Crosse, la encefalitis de California, virus Batai, Iquitos y Oropuche. Estos dos últimos pertenecen al serogrupo Simbu. El virus Oropuche ha causado en Sudamérica varios brotes de una enfermedad humana similar al dengue.

Enlaces relacionados

Programa Nacional de Vigilancia Epidemiológica frente al Virus de Schmallenber, año 2012:http://rasve.marm.es/Publica/Programas/NORMATIVA%20Y%20PROGRAMAS/PROGRAMAS/2012/VIRUS%20SCHMALLENBERG/PROGRAMA%20NACIONAL%20DE%20VIGILANCIA%20DEL%20VIRUS%20SCHMALLENBERG%20FEBRERO%202012.PDF

Vídeo con imágenes de malformaciones provocadas por el virus:
http://www.youtube.com/watch?v=jmpAN8I9qGA&feature=related

Bibliografía

1. Friedrich-Loeffler-Institut. New Orthobunyavirus detected in cattle in Germany, November 2011. Disponible en:
http://www.fli.bund.de/fileadmin/dam_uploads/press/Schmallenberg-Virus_20111129-en.pdf

2. National Institute for Public Health and the Environment (RIVM). Risk profile for human of Schmallenberg virus, 19 December 2011. Disponible en:
http://www.rivm.nl/dsresource?objectid=rivmp:60483&type=org&disposition=inline

3. The Center for Food Security and Public Health, Iowa State University. Akabane Disease. September 2009. Disponible en: http://www.cfsph.iastate.edu/Factsheets/pdfs/akabane.pdf

4. Phylogeny of the Simbu serogroup of the genus Bunyavirus. Mohammad F. Saeed, Heiman Wang, Scott C. Weaver, and Alan D. T. Barrett. Disponible en:
http://vir.sgmjournals.org/content/82/9/2173.full.pdf+html

5. European Center for Desease Prevention and Control. New Orthobunyavirus isolated from infected cattle and small livestock ─ potential implications for human health, December 2011. Disponible en:http://ecdc.europa.eu/en/publications/Publications/231112_TER_Risk_assessment_Schmallenberg_virus.pdf

6. Department for Environment, Food and Rural Affairs. Update No.2 on Schmallenberg Virus in Northern Europe. 17th January 2012. Disponible en:
http://www.defra.gov.uk/animal-diseases/files/poa-schmallenburg-update-120117.pdf

Información recopilada de : http://colvetleon.es